内分泌系统的实用指南：甲状腺、肾上腺和性激素系统

原始文件：#256 ‒ The endocrine system： exploring thyroid, adrenal, and sex hormones ｜ Peter Attia, M.D. - Peter Attia (3_20_2025 9：39：23 PM).md

原文链接：https://peterattiamd.com/endocrinesystem/

确定行动指南

核心建议

甲状腺评估不应仅依赖TSH。完整评估应同时检测TSH、游离T4、游离T3和反向T3，特别是当症状存在但TSH正常时。
监测女性激素时，了解月经周期阶段至关重要。在周期第3-5天测量FSH是追踪围绝经期转变的最佳时机点。
评估男性睾酮水平要关注游离睾酮而非仅总睾酮。症状评估应结合生化指标，两者同等重要。
肾上腺功能评估应使用尿液或唾液测试，而非单次血液检测，以获取昼夜节律全貌。
荷尔蒙替代疗法应在功能完全丧失前开始，如女性应在完全闭经前开始激素替代治疗。

实施要点

甲状腺功能减退症治疗选项：标准T4治疗适合大多数人；对于炎症或胰岛素抵抗患者，考虑添加T3或使用控释T3。
经前期综合症(PMS)管理：排卵后7天开始服用低剂量孕酮(约50mg)直至月经来潮，可有效减轻情绪波动。
男性睾酮替代注意事项：治疗前确认症状(低性欲、勃起功能障碍、情绪低落、难以增肌)与低游离睾酮一致；了解长期使用会抑制内源性产生。
肾上腺支持策略：对于有低皮质醇症状者，首选甘草根等天然支持剂，而非直接使用糖皮质激素；对于夜间皮质醇过高导致失眠，可考虑磷脂酰丝氨酸(400-600mg)。

核心解析

关键机制

甲状腺功能调节：
- T4(甲状腺素)为非活性形式，需通过D1/D2脱碘酶转化为活性T3
- D3脱碘酶将T4转化为反向T3，反向T3会占据T3受体但不激活，实质上阻断T3效应
- 炎症、胰岛素抵抗会促进D3活性，增加反向T3
皮质醇平衡机制：
- 血液中约95%皮质醇与蛋白结合，只有游离皮质醇具生物活性
- 皮质醇与皮质酮可相互转化，方向受胰岛素抵抗、炎症、甲状腺功能影响
- 皮质醇代谢产物(THF、THE)是不可逆转化，提供总体产出评估
女性激素周期：
- 卵泡期由FSH和雌激素主导，黄体期由LH和孕酮主导
- 黄体末期孕酮和雌激素急剧下降导致子宫内膜脱落、月经来潮
- 围绝经期FSH升高是对卵巢功能下降的代偿反应
男性激素系统：
- 总睾酮中只有1-3%为游离形式具有生物活性
- 部分睾酮转化为DHT(通过5α-还原酶)和雌二醇(通过芳香化酶)
- 睾酮和雌二醇通过负反馈抑制LH和FSH分泌

共识发现

甲状腺功能减退可能存在正常TSH下：当反向T3过高、游离T3过低时，患者可能有寒冷、新陈代谢缓慢、睡眠困难等症状。
肾上腺功能评估需全面：大多数患者并非缺乏皮质醇总产量，而是皮质醇利用或转化出现问题，生活方式调整比药物干预更重要。
女性激素波动比男性更剧烈：月经周期末期孕酮水平下降十倍，这种激素快速撤回可能导致PMS症状。
睾酮替代疗法指征：当游离睾酮水平低于第50百分位且存在明显症状时，短期(8-12周)试用可评估效果；若症状无改善应停用。

深入视角

不确定区域

甲状腺干燥提取物vs合成T4+T3：两种方法各有支持者，但尚无定论哪种方法更优，可能需要个体化尝试。
肾上腺疲劳作为诊断：虽然低皮质醇症状真实存在，但"肾上腺疲劳"作为一个诊断实体尚存争议，很可能是多种机制共同作用的结果。
PMS的确切机制：虽然孕酮水平急剧下降可能是主因，但中枢神经系统孕酮受体的精确作用机制尚未完全阐明。

思维扩展

将荷尔蒙视为相互关联系统：任何一种激素替代都可能影响其他系统，如甲状腺功能影响皮质醇代谢，睾酮治疗影响雌二醇水平。
反向思考荷尔蒙平衡：有时问题不是激素产生不足，而是转化或清除过度，如反向T3增高或皮质醇过快降解。
症状优先于数值：实验室数据只是治疗决策的部分依据，临床症状改善更能反映治疗成功与否。

个性化考量

炎症和胰岛素抵抗患者：这类人群更可能需要直接T3补充而非仅T4，因其T4转T3功能可能受损。
脂肪组织多的男性：芳香化酶活性增加，睾酮替代时更易产生高雌二醇，但这对骨骼健康可能反而有益。
快速代谢者vs慢速代谢者：激素半衰期个体差异大，如T3半衰期短，需更严格按时服用；T4半衰期长，偶尔漏服影响较小。
压力水平高的人群：慢性压力会改变皮质醇代谢模式，可能需要更多磷脂酰丝氨酸等支持以调节昼夜节律。

记住：荷尔蒙调节是一个高度个体化的过程，最佳方案取决于您的具体症状、实验室结果和个人健康目标。与有经验的医生合作制定个性化方案至关重要。