疼痛管理：从科学到实践的行动指南

原文标题：#345 ‒ Chronic pain: pathways, treatment, and the path to physical and psychological recovery | Sean Mackey, M.D., Ph.D. - Peter Attia

原文链接：https://peterattiamd.com/seanmackey/

确定行动指南

有效管理疼痛的核心策略

采用多模式疼痛管理方法：结合药物治疗、物理治疗和心理干预，而非单一依赖药物。研究一致表明多模式方法对慢性疼痛的长期管理更有效。
区分并针对性处理不同类型疼痛：针对神经病理性疼痛(如灼烧感)、伤害性疼痛(如炎症)、混合性疼痛和心因性疼痛采用不同策略，提高治疗精准度。
优先改善睡眠质量：充分证据表明睡眠障碍与疼痛之间存在双向增强关系。提高睡眠质量是减轻慢性疼痛的关键切入点。
使用NSAIDs和乙酰氨基酚遵循安全剂量：对于轻中度疼痛，短期使用这些药物是安全有效的。但严格遵循推荐剂量（如乙酰氨基酚每日不超过4g）。
建立恢复期望和减少灾难化思维：研究证实，对疼痛的正向心理框架和合理期望可显著提高恢复效果。

实施要点

急性疼痛管理：目标是尽量消除疼痛，预防慢性化。使用足够剂量的适当药物，结合早期物理活动。
慢性疼痛管理：转变目标为提高生活质量和功能，而非完全消除疼痛。建立自我管理技能，逐步增加活动水平。
疼痛药物使用顺序：先尝试非药物方法和非处方药物，再考虑处方药，最后才考虑阿片类药物（仅在特定情况下短期使用）。
避免疼痛慢性化：急性疼痛后，尽早恢复正常活动，避免过度休息，积极处理情绪反应和灾难化思维。

核心解析

疼痛的关键机制

疼痛不仅是感觉体验，也是情绪体验：疼痛信号从伤害感受器(nociceptors)经神经传导至大脑，但大脑会根据心理和社会因素对这些信号进行调制。
"门控控制理论"：脊髓中存在"门控"机制，可以增强或抑制疼痛信号。这解释了为什么摩擦疼痛部位、分散注意力或使用TENS(经皮神经电刺激)等方法可以减轻疼痛。
下行抑制通路：大脑可以向脊髓发送信号抑制疼痛传导，这是许多药物(如阿片类药物和抗抑郁药)和非药物方法的作用机制。
大脑对疼痛的调控作用：情绪状态、注意力、期望和先前经历都能显著改变疼痛体验，这解释了安慰剂效应和心理治疗的有效性。

科学共识发现

生物心理社会模型：现代疼痛科学已从简单的"身体-心理"二元论转向整合的生物心理社会模型，这意味着有效的疼痛治疗必须同时处理生理、心理和社会因素。
慢性疼痛定义：持续超过3个月的疼痛被定义为慢性疼痛，此时疼痛本身已成为一种疾病，而非仅是症状。
个体差异显著：研究表明不同人对相同疼痛刺激的敏感性和耐受性存在巨大差异，这些差异受基因、早期生活经历和心理状态影响。
常用止痛药作用机制：NSAIDs通过抑制环氧合酶(COX)减少前列腺素生成；乙酰氨基酚主要在中枢神经系统发挥作用；肌肉松弛剂减少肌肉痉挛；阿片类药物激活μ-阿片受体。

深入视角

不确定区域

低剂量纳曲酮(LDN)治疗：初步研究表明LDN可能对纤维肌痛和自身免疫相关疼痛有益，可能通过微胶质细胞调节发挥作用，但需要更多大型研究确认。
针灸和大麻：针灸对某些疼痛状况有中等证据支持，但效果因人而异。大麻产品在疼痛管理中的定位尚不明确，虽有一些积极报告但缺乏高质量临床试验。
抗抑郁药用于非抑郁患者的疼痛：部分抗抑郁药(如三环类和SNRI)显示对某些疼痛有效，但个体反应差异大，需要尝试确定。

思维扩展

疼痛信号的生存价值：疼痛作为保护机制的演化意义提示我们，某些疼痛体验是必要的警告信号。治疗目标不应总是完全消除疼痛，而是管理它到不影响功能的水平。
打破疼痛-恐惧-回避循环：慢性疼痛患者往往因恐惧而回避活动，导致肌肉萎缩和功能下降，进而加剧疼痛。打破这一循环需要逐步增加活动，同时处理恐惧情绪。
疼痛的功能恢复导向：治疗成功的标志不是疼痛完全消失，而是恢复功能和生活质量，重新掌控生活。

个性化考量

年龄因素：老年人对NSAIDs风险更高(胃肠道出血、肾损伤)，可能需要更低剂量或不同药物选择。
基因差异：药物代谢的基因多态性会影响药物效果和副作用，特别是阿片类药物和部分抗抑郁药。
先前创伤经历：有童年创伤或PTSD的人可能对疼痛更敏感，需要整合心理治疗。
个体疼痛反应模式：识别自己的疼痛触发因素(如特定姿势、活动、压力)和缓解因素(如热敷、冷敷、特定活动)对自我管理至关重要。

记住：疼痛管理是一个动态过程，需要不断调整策略，结合专业指导和自我管理技能，逐步建立对疼痛的控制感，而非被疼痛控制。